Extrinsieke allergische alveolitis (EAA), in de Angelsaksische literatuur ook wel Hypersensitivity Pneumonitis genoemd, is een aandoening waarbij herhaalde inademing van kleine deeltjes van organische of chemische oorsprong heeft geleid tot een allergische reactie met een granulomateuze ontsteking in de alveoli (longblaasjes) en distale bronchioli (kleinste luchtwegen).

In zijn meest typische (acute) vorm wordt EAA gekenmerkt door klachten van de luchtwegen, koorts, en griepachtige klachten, dat optreedt enkele uren na blootstelling aan (meestal) organisch stof, vaak schimmels, afkomstig uit hooi of compost.

De acute vorm geneest meestal na beëindiging van de blootstelling.

De chronische vorm (gekenmerkt door kortademigheid en gewichtsverlies) kan leiden tot blijvende arbeidsongeschiktheid.

Indeling van deze pagina

1. Ziektebeeld / gezondheidsschade
2. Relatie met beroep/ arbeidsomstandigheden
3. Blootstelling belastende factoren
4. Beoordeling beroepsgebondenheid
5. Preventie
6. Individueel casemanagement
7. Overzicht subcategorieën

1. Ziektebeeld / gezondheidsschade

Beschrijving van klachten, symptomen, stoornissen

EAA kan zich presenteren in een acute, subacute en chronische vorm. Bij de acute vorm zijn er perioden van kortademigheid, hoesten, algemene malaise en koorts die 4-6 uur na aanvang van de blootstelling beginnen. Bij de chronische vorm ontwikkelt zich geleidelijk aan kortademigheid en kan gewichtsverlies optreden maar de acute episoden ontbreken. De subacute vorm lijkt hierop maar deze patiënten geven aan ook acute episoden doorgemaakt te hebben.

Diagnostische criteria voor EAA:

Symptomen en bevindingen lichamelijk onderzoek (minstens 2 van  5):

• (Recidiverende) Koorts
• Hoesten
• Kortademigheid
• Gewichtsverlies
• Inspiratoir crepiteren

Kenmerken van een interstitiële longaandoening (minstens 1 van 2):

• Kenmerkende verdichtingen op X-thorax en/of HRCT scan
• Restrictieve longfunctiebeperking

Blootstelling aan antigeen dat EAA kan veroorzaken (minstens 1 van 3):

• 40% lymfocyten in de bronchoalveolaire lavage (BAL) met verlaagde T4/T8 ratio
• Bij EAA passende afwijkingen in longbiopsie (lymfocytaire infiltratie, granuloomvorming, bronchiolitis, fibrose)
• Positieve provocatietest in de kliniek of op de werkplek

Aanvullende criteria bij twijfel op grond van 1 t/m 3 ( minstens 1 van 3):

• 40% lymfocyten in de bronchoalveolaire lavage (BAL) met verlaagde T4/T8 ratio
• Bij EAA passende afwijkingen in longbiopsie (lymfocytaire infiltratie, granuloomvorming, bronchiolitis, fibrose)
• Positieve provocatietest in de kliniek of op de werkplek

Provocatietest

Met een provocatie op de werkplek of in de kliniek kan een belangrijke bijdrage aan de diagnostiek van EAA worden geleverd. De criteria voor een positieve provocatietest zijn in onderstaande tabel weergegeven.

Tabel 1. Criteria voor een positieve provocatie test op EAA 

Een en ander staat verwoord in de Registratie Richtlijn Extrinsic Allergic Alveolitis (G003)

<Terug naar de top>

Differentiaaldiagnose

De verschijnselen bij de acute vorm vertonen veel overeenkomst met de inhalatiekoorts die kan ontstaan na de inademing van endotoxine bevattende stofdeeltjes (toxisch organisch stof syndroom (ODTS)), metaaloxidedeeltjes bij het lassen (metaaldampkoorts) of deeltjes met teflonontledingsproducten (polymeerdampkoorts).

De herhaalde perioden met kortademigheid en koorts met hoesten doen ook denken aan recidiverende verkoudheden of bronchitis en blijken achteraf ten onrechte als zodanig geregistreerd te zijn.

De pas meerdere uren na aanvang van de blootstelling beginnende klachten van kortademigheid kunnen ook doen denken aan beroepsastma met een late reactie.

Bij de diagnostiek van de chronische vorm blijken in de praktijk vaak verschillende aandoeningen zoals sarcoïdose, auto-immuunziekten en maligniteitende revue te passeren.

Prognose

De acute vorm is reversibel en geneest meestal volledig na beëindiging van de blootstelling.

De chronische vorm kan (snel) progressief zijn en leiden tot blijvende arbeidsongeschiktheid. Soms echter geneest de aandoening ook bij voortduren van de blootstelling.

<Terug naar de top>

2. Relatie met beroep/ arbeidsomstandigheden

Blootstelling-effect-relatie

Deze is niet eenduidig. Kortdurende en hoge blootstelling zou vooral leiden tot de acute vorm van EAA, terwijl langduriger en lagere blootstelling een meer sluipend beloop geeft. Voortzetting van de blootstelling na het stellen van de diagnose geeft niet altijd een verslechtering, terwijl ook wel achteruitgang van de longfunctie is waargenomen na stoppen van de blootstelling.

<Terug naar de top>

3. Blootstelling belastende factoren

Eigenschappen van het causale agens

De agentia van EAA hebben immunogene eigenschappen. De causale blootstelling doet zich voor in de vorm van deeltjes (vloeibaar, vast). Deze deeltjes kunnen van microbiële oorsprong (schimmels, actinomyceten, mycobacteriën) en chemische oorsprong (isocyanaten, kobalt, acrylaten, epoxyverbindingen) zijn.

EAA kan zich voordoen in werksituaties waarbij er kans is op inademing van schimmeldeeltjes of sporen van schimmels(vaak van thermofiele Actinomycetes). Verder kan blootstelling aan kobaltbevattende deeltjes bij bijvoorbeeld slijpwerkzaamheden of een aërosol die isocyanaat bevat (verfspuiten) de aandoening veroorzaken.

Werkingsmechanisme

Het lijkt erop dat een type-III allergische reactie ten grondslag ligt aan EAA. Soms worden specifieke IgG-antistoffen gevonden, bijvoorbeeld bij personen met een duivenmelkerslong. In de praktijk blijkt de correlatie tussen serumprecipitines of IgG-spiegels en de symptomatologie blijkt in de praktijk vrij slecht te zijn. Bij de chronische vorm van EAA lijkt type-IV allergie een rol te spelen. Soms is er in het longweefsel sprake van granuloomvorming, hetgeen op een type-IV (delayed type hypersensitivity) wijst. Soms worden er in een vroeg stadium van de ziekte aanwijzingen voor vasculitis gevonden, hetgeen weer meer op een immuuncomplexgenese duidt.

Vaststelling van de blootstelling

Microbiologische agentia kunnen worden aangetoond met luchtmetingen waarbij men het aantal levensvatbare kolonies telt. Maar ook veranderingen in specifieke antistoftiters bij blootgestelde werknemers kunnen worden gehanteerd als maat voor veranderingen in het blootstellingsniveau.

Causale agentia

In tabel 3 zijn beroepsmatige blootstellingen weergegeven die extrinsieke allergische alveolitis kunnen veroorzaken.

 <Terug naar de top>

Beroepen waar de beroepsziekte voorkomt

Agrarische beroepen
Duivenmelker
Champignonkweker
Composteerder
Metaalbewerker
Diamantslijper
Medewerker polyurethaanproductie en -verwerking

Epidemiologie: wat komt waar voor en in welke mate / hoe vaak?

De epidemiologie van EAA is van land tot land verschillend. Deze varatie kan worden verklaard door klimaat, seizoen, geografische factoren en de hiermee samenhangende verschillen in beroepsmatige expositie.

De meeste studies zijn gericht op subpopulaties, zoals beroepsgroepen. De prevalentie van boerenlong is sinds de overgang van hooi naar kuilvoer sterk afgenomen; op grond van onderzoek kan deze op 20 tot 50 per 1000 werknemers worden geschat. De prevalentie bij duivenmelkers bedraagt 6 tot 21%. In de houtindustrie schat men de prevalentie tussen 50 en 100 per 1000 werknemers. Hoge prevalenties (meer dan 30%) zijn ook gevonden bij metaalbewerkers die waren blootgesteld aan microbieel verontreinigde oliemist.

<Terug naar de top>

4. Beoordeling beroepsgebondenheid

<Terug naar de top>

5. Preventie

Aanstellingsonderzoek (verplicht of niet: 'nulonderzoek')

Een aanstellingsonderzoek heeft geen preventieve waarde met betrekking tot EAA. Tevoren valt niet te bepalen welke individuen een grotere kans lopen op EAA.

PMO: signalering, screening, diagnostiek

Een PMO kan een bijdrage leveren aan de vroege opsporing van EAA. Bij werknemers at risk voor EAA kan een tweetraps-benadering worden gevolgd. Middels een vragenlijst kunne werknemers met min of meer typische klachten van EAA worden geïdentificeerd. Bij deze groep kunnen vervolgens gericht de blootstelling en de blootstellingseffecten middels screening in kaart worden gebracht. Als screeningsparameters komen in aanmerking:

• antistoftiters
• veranderingen in het aantal leukocyten tijdens werkdag / werkweek
• acute longfunctieveranderingen
• chronische longfunctieveranderingen

De bedrijfsarts doet er goed aan om voor deze aanpak overleg te zoeken met een klinisch arbeidsgeneeskundig centrum (NKAL, NCvB, ACAG).

Beheersmaatregelen

In werksituaties waarin zich EAA kan ontwikkelen moet men streven naar beperking van de blootstelling, bij voorkeur door bronaanpak, en eventueel (bij kortdurende blootstelling) door adembescherming (half- of volgelaatsmasker met filter; airstream-helm).

<Terug naar de top>

6. Individueel casemanagement

De factoren die het beloop van EAA bepalen zijn nog onvoldoende duidelijk. Dat betekent dat werkadviezen met enige terughoudendheid gegeven moeten worden.

Het vermijden van de oorzakelijke blootstelling is het belangrijkste onderdeel van de behandeling van EAA. Volledig stoppen van de blootstelling is het veiligste advies, maar biedt geen  garantie voor het volledig verdwijnen van de afwijkingen. Deze kunnen een irreversibel karakter hebben.

Men kan de werknemer zijn eigen werk laten voortzetten, mits daarbij maatregelen voor reductie van de blootstelling (bronafscherming, adembescherming) worden genomen.

Opmerkelijk genoeg blijkt soms herstel op te treden ondanks voortzetten van de blootstelling.

Deze verschillende situaties onderstrepen de noodzaak van zorgvuldige en regelmatige follow-up, ook van die werknemers die niet meer blootgesteld zijn. Zowel de klachten als de afwijkingen (longfunctie, X-thorax, CT-scan) moeten worden gevolgd nadat de diagnose eenmaal gesteld is. Door tevens te monitoren op antilichaamspiegels tegen het antigeen of antigenen waaraan de patiënt wordt (werd) blootgesteld kan men de effectiviteit van genomen beheersmaatregelen toetsen.

<Terug naar de top>

7. Overzicht subcategorieën